Pourquoi la biomécanique est au cœur de mon approche

Le corps humain n’est pas parfaitement symétrique.

Et il n’a pas besoin de l’être.

Un sportif peut parfaitement présenter des différences entre son côté droit et son côté gauche sans douleur et sans diminution de performance.

Certains sports créent même naturellement des asymétries importantes.

Un lanceur, un handballeur, un tennisman ou un footballeur n’utilise pas son corps de manière parfaitement symétrique.

La présence d’une asymétrie ne suffit donc jamais à conclure :

« J’ai trouvé la cause de votre douleur. »

Ce qui m’intéresse est différent.

La question est :

Cette asymétrie modifie-t-elle suffisamment la fonction pour changer la manière dont les contraintes sont distribuées ?

Autour d’une articulation, les muscles ne travaillent pas isolément.

Lorsqu’un groupe musculaire produit un mouvement, d’autres muscles contrôlent, stabilisent, freinent ou orientent ce mouvement.

On parle notamment de relations entre muscles agonistes et antagonistes.

Prenons un exemple volontairement simple.

Lorsqu’un mouvement nécessite une action importante d’un groupe musculaire, son antagoniste participe notamment au contrôle de ce mouvement.

Cette relation contribue :

• au contrôle de l’amplitude ;
• à la stabilité articulaire ;
• au freinage du mouvement ;
• à la précision ;
• à l’absorption des contraintes ;
• à la production efficace de force.

Un changement important dans cette relation peut donc modifier la stratégie utilisée pour réaliser un mouvement.

Le terme déséquilibre musculaire est souvent utilisé de manière beaucoup trop simpliste.

Il ne s’agit pas uniquement de comparer deux chiffres de force.

Un muscle peut présenter une modification :

• de sa capacité à produire de la force ;
• de son amplitude disponible ;
• de sa raideur ;
• de son recrutement ;
• de sa coordination ;
• de sa capacité à produire de la force rapidement ;
• de son comportement en excentrique ;
• de sa résistance à la fatigue.

Le rapport entre deux groupes musculaires peut donc évoluer sans que l’un soit simplement « faible » et l’autre « fort ».

Ce qui m’intéresse est la relation fonctionnelle entre les deux.

Imaginons qu’un muscle participant à un mouvement perde une partie de sa mobilité ou de sa capacité fonctionnelle.

Le corps ne cesse pas nécessairement de réaliser le mouvement.

Il peut s’adapter.

Un autre muscle peut davantage participer.

Une autre articulation peut fournir davantage d’amplitude.

Une stratégie différente peut apparaître.

C’est précisément une des extraordinaires capacités du corps humain :

il compense.

Mais compensation ne signifie pas nécessairement problème.

Elle devient intéressante lorsque cette nouvelle organisation modifie suffisamment les contraintes ou devient moins efficace face aux exigences imposées.

Dans la vie quotidienne, une petite modification fonctionnelle peut rester parfaitement tolérée.

Dans le sport de haut niveau ou dans une activité répétitive, la situation est différente.

Un geste peut être réalisé :

des centaines, voire des milliers de fois.

Une différence mécanique faible à chaque mouvement peut alors être répétée sous :

• davantage de vitesse ;
• davantage de force ;
• davantage de charge ;
• davantage de fatigue.

La question devient donc moins :

« Cette asymétrie est-elle normale ? »

que :

« Cette organisation permet-elle encore au sportif de tolérer la charge qu’il lui demande ? »

C’est ici que mon raisonnement devient particulièrement important.

Les contraintes mécaniques ne s’arrêtent pas à l’échelle d’une articulation.

Un muscle est lui-même une structure mécanique.

Il est composé de fibres musculaires, de tissus conjonctifs et d’un réseau complexe permettant de transmettre les forces produites par les protéines contractiles vers les tendons et les structures environnantes.

Lorsqu’un muscle est soumis à une contrainte, cette contrainte est transmise à travers plusieurs niveaux d’organisation.

Du tissu.

À la matrice extracellulaire.

À la membrane cellulaire.

Puis au cytosquelette.

Une cellule n’est pas une structure passive enfermée dans une membrane.

Elle possède une architecture interne : le cytosquelette.

Elle est également reliée à son environnement, notamment grâce à des protéines transmembranaires comme les intégrines.

Ces structures participent à la transmission des forces entre la matrice extracellulaire et l’intérieur de la cellule.

Autrement dit :

une contrainte mécanique appliquée à un tissu peut être perçue jusque par les cellules qui le constituent.

Ce phénomène porte un nom :

la mécanotransduction.

La mécanotransduction correspond à la capacité d’une cellule à transformer un signal mécanique en réponse biologique.

Lorsqu’une cellule est soumise à une modification de contrainte, plusieurs structures peuvent intervenir :

• intégrines ;
• cytosquelette ;
• complexes d’adhésion ;
• canaux ioniques sensibles aux contraintes ;
• protéines du sarcomère ;
• matrice extracellulaire.

Cette stimulation mécanique peut ensuite modifier différentes voies de signalisation cellulaire.

Elle peut influencer notamment :

• l’activité de certaines protéines ;
• les flux ioniques ;
• la synthèse protéique ;
• l’expression de certains gènes ;
• l’organisation du cytosquelette ;
• l’adaptation du tissu à la charge.

C’est l’une des bases biologiques de phénomènes que nous connaissons parfaitement :

un muscle soumis régulièrement à une charge s’adapte.

À l’inverse, un muscle insuffisamment sollicité s’adapte également.

Un modèle particulièrement intéressant pour comprendre cette transmission mécanique est celui de la tenségrité.

Une structure en tenségrité maintient sa stabilité grâce à l’équilibre entre éléments en tension et éléments résistant à la compression.

Ce principe a été utilisé pour décrire l’organisation mécanique des cellules et du cytosquelette.

À l’échelle cellulaire, cela signifie que la cellule possède un état mécanique interne dépendant de son architecture et des tensions auxquelles elle est soumise.

Les forces provenant de l’extérieur peuvent être transmises par la matrice extracellulaire puis par les intégrines vers le cytosquelette.

Une modification des contraintes peut ainsi modifier l’état mécanique interne de la cellule et participer à sa réponse biologique.

Un muscle n’est donc pas simplement :

contracté ou détendu.

Et il n’est pas simplement :

fort ou faible.

Il possède également :

• des propriétés mécaniques ;
• un niveau de tension ;
• une longueur fonctionnelle ;
• une capacité à transmettre la force ;
• une organisation architecturale ;
• une capacité d’adaptation aux contraintes.

Lorsque ces paramètres changent, sa fonction peut également évoluer.

Cela ne signifie pas automatiquement qu’il deviendra douloureux.

Mais cela signifie qu’il ne faut pas considérer une modification mécanique comme dépourvue de conséquences simplement parce qu’elle existe également chez des personnes asymptomatiques.

Une asymétrie isolée n’est pas une maladie.

Mais une asymétrie fonctionnelle peut modifier les rapports entre plusieurs structures.

Prenons une relation agoniste-antagoniste.

Si leurs capacités respectives changent, le système peut modifier :

• sa stratégie de recrutement ;
• sa stabilité ;
• la vitesse du mouvement ;
• son contrôle excentrique ;
• la répartition des forces ;
• les contraintes transmises aux tissus.

Le corps s’adapte alors à cette nouvelle situation.

Et cette adaptation peut parfaitement être tolérée.

Mais elle peut aussi devenir pertinente lorsqu’elle rencontre :

la charge.

C’est probablement l’équation la plus simple pour comprendre mon raisonnement.

Une asymétrie légère avec très peu de contrainte peut ne jamais poser problème.

La même asymétrie chez un sportif réalisant un mouvement explosif plusieurs centaines de fois par semaine peut mériter davantage d’attention.

Non parce que l’asymétrie serait intrinsèquement mauvaise.

Mais parce que :

la fonction doit toujours être interprétée par rapport à la contrainte à laquelle le corps doit répondre.

Il serait pourtant scientifiquement incorrect d’écrire :

asymétrie musculaire = modification cellulaire = douleur.

La réalité est beaucoup plus complexe.

La douleur dépend de nombreux facteurs biologiques, mécaniques, neurologiques, psychologiques et contextuels.

La biomécanique ne prétend donc pas tout expliquer.

Mon raisonnement est différent :

une modification biomécanique peut modifier les contraintes.

Les tissus et les cellules répondent aux contraintes mécaniques.

Cette adaptation peut modifier la fonction du système.

Et cette fonction peut être explorée cliniquement.

Cela constitue donc une hypothèse physiologiquement plausible à tester, pas une causalité présumée.

Si j’observe une différence entre deux groupes musculaires, je ne conclus pas immédiatement qu’elle est pathologique.

Je cherche à savoir :

Cette différence modifie-t-elle une fonction ?

Le patient compense-t-il cette différence ?

Cette compensation change-t-elle la manière dont il produit ou absorbe les forces ?

Cette situation devient-elle différente lorsqu’on ajoute de la charge ?

Que se passe-t-il lorsque je modifie temporairement l’un des paramètres ?

Le test fonctionnel change-t-il ?

C’est cette succession de questions qui transforme une observation biomécanique en raisonnement clinique.

C’est une différence fondamentale.

Je ne recherche pas un modèle corporel théorique auquel tous les patients devraient correspondre.

Je ne cherche pas la symétrie parfaite.

Je ne cherche pas à remettre un corps « droit ».

Je cherche à comprendre l’organisation mécanique propre au patient.

Puis à savoir si cette organisation lui permet de répondre correctement aux contraintes qui lui sont imposées.

Cette approche peut finalement être résumée par une relation très simple :

les capacités actuelles du sportif

face à

la contrainte qu’il doit tolérer.

Si ses capacités sont supérieures à la contrainte :

le système peut généralement répondre.

Lorsque la contrainte se rapproche ou dépasse ses capacités :

les stratégies d’adaptation deviennent davantage sollicitées.

C’est là que les déficits de mobilité, de force, de contrôle ou les asymétries fonctionnelles peuvent devenir particulièrement intéressants à analyser.

Parce qu’elle me permet de relier plusieurs niveaux.

Le geste sportif.

↓

Le mouvement articulaire.

↓

Les rapports musculaires.

↓

La production et la transmission des forces.

↓

Les contraintes appliquées aux tissus.

↓

L’adaptation mécanique et biologique de ces tissus.

Mais ce raisonnement ne vaut que s’il reste testable.

Je ne considère donc jamais cette chaîne comme une explication automatique de la douleur.

Je l’utilise pour construire des hypothèses.

C’est probablement la meilleure manière de résumer ma position.

Je ne pense pas que chaque asymétrie doive être corrigée.

Je ne pense pas que chaque perte de mobilité provoque une douleur.

Je ne pense pas que chaque différence agoniste-antagoniste entraîne une blessure.

Mais je refuse également l’idée inverse selon laquelle ces éléments seraient forcément sans importance parce qu’ils existent chez certaines personnes asymptomatiques.

Tout dépend de leur conséquence fonctionnelle, du contexte et de la charge.

C’est précisément ce que j’essaie d’évaluer.

Mon raisonnement en une phrase

Une asymétrie n’est pas un problème en elle-même. Elle devient une information lorsqu’elle modifie les rapports de force, la fonction ou la manière dont un tissu doit répondre aux contraintes qui lui sont imposées.

C’est à partir de cette information que je construis une hypothèse.

Puis je la teste.

Et si les faits ne la confirment pas, je la change.